*Методические рекомендации «Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации», МР 2.3.1.2432-21.

Роль молибдена в возникновении и течении различных заболеваний

Предполагается, что повышенный синтез ксантиноксидазы и интенсификация пуринового обмена приводят к накоплению избыточных количеств мочевой кислоты, с выделением которых не справляются почки. При этом мочевая кислота и её соли откладываются в сухожилиях и суставах («молибденовая подагра»). Однако в горных районах Армении, в других интенсивно обогащенных молибденом техногенных регионах такая патология не регистрируется.

При экспериментальном молибденозе у лабораторных животных наблюдаются задержка роста, деформация костей, анемия, анорексия, утрата оплодотворяющей способности у самцов. Цинк и сероводород усиливают токсичность молибдена; медь и неорганический сульфат её уменьшают.

Хроническая профессиональная интоксикация молибденом вызывает функциональные изменения печени, повышение содержания мочевой кислоты и молибдена в сыворотке крови. Затем появляются полиарталгии, артрозы, гипотония, снижаются концентрация гемоглобина и, число эритроцитов и лейкоцитов в периферической крови. Скрининговые исследования уровня Мо у детей и взрослых России (более 70 000 анализов) не выявили ни одного больного с его дефицитом. В литературе описан один случай с наследственным дефицитом Мо.

Суточная потребность в молибдене*

Среднее потребление 44—500 мкг/сут. Установленные уровни потребности 45-100 мкг/сут. Верхний допустимый уровень потребления 600 мкг/сут.

Физиологическая потребность для взрослых – 70 мкг/сут.

Традиционные пищевые источники молибдена

Содержится молибден во многих пищевых продуктах растительного происхождения (зерновые, бобовые, гречиха, семена подсолнечника), также его много в говяжьих почках и печени, в зеленых листовых овощах, дыне, абрикосах, цельном коровьем молоке.

Физиологическая роль молибдена в организме

Из 15 известных в настоящее время молибденсодержащих ферментов наиболее существенное значение в патологии человека имеют ксантиноксидаза и сульфитоксидаза. Ксантиноксидаза катализирует окисление ксантина, гипоксантина и альдегидов с поглощением кислорода и образованием соответственно мочевой кислоты, ксантина и карбоновых кислот, а также активных свободнорадикальных форм кислорода. Ксантиноксидаза является важным ферментом обмена пуринов: она катализирует реакцию, завершающую образование мочевой кислоты в организме человека. При генетическом дефекте ксантиоксидазы и нарушении реабсорбции ксантина в почечных канальцах возникает ксантинурия, характеризующаяся выделением с мочой большого количества ксантина и тенденцией к образованию ксантиновых камней. При этом содержание мочевой кислоты в сыворотке крови и суточном количестве мочи резко снижается.

Сульфитоксидаза превращает сульфит в сульфат и отличается строгой специфичностью к своему субстрату. Фермент присутствует преимущественно в печени, где он локализуется в межмембранном пространстве митохондрий. Генетический дефект сульфитоксидазы у человека проявляется выраженными аномалиями мозга, умственной отсталостью, эктопией хрусталика и повышенным выделением с мочой сульфитов, сульфоцистеина и тиосульфата при заметном снижении количества сульфатов. Молекулярная основа этой патологии не известна. Предполагается, что она наступает либо в связи с накоплением токсических количеств сульфитов в одном из критических органов, либо из-за отсутствия сульфата, необходимого для образования сульфолипидов и белков. Тяжелые патофизиологические нарушения при этом дефекте свидетельствуют о незаменимости молибдена для организма человека.

Ксантиоксидаза, альдегидоксидаза, пурингидроксилаза и пиридоксальоксидаза объединяются под названием «молибденовые гидроксилазы», поскольку они катализируют гидроксилирование субстратов за счет молекулы воды.